过节时喝酒，才会尽兴；聚会时喝酒，才会过瘾；失恋时喝酒，才会迷醉。中国酒文化历经数千载而不衰。原因何在？因早有以酒代“久”、“有”、“寿”之内涵，不论是喜庆筵席、亲朋往来，还是逢年过节、日常家宴，人们都要举杯畅饮，以增添一些喜庆气氛。可是你知道吗？有的人喝酒，还真的喝出大事儿来了。

29岁创业者小谢（化名）和朋友一起聚餐，为了助兴，一伙人一起喝了一瓶400毫升劲酒和2斤自家酿的米酒。本身并不好酒的小谢，因朋友聚会气氛好，不知不觉就喝多了。回到家里，小谢倒头就睡，父母当时以为小谢只是醉酒，休息一下就好了，未予以重视。第二日上午，小谢的同事有事找他，打他的电话怎么也打不通，便来到小谢家里探一究竟，结果发现小谢已经神志不清了。

小谢正在医院接受治疗徐珊摄

小谢的父母急忙将其送往医院抢救，经过医生仔细询问病史并进行相关检查后，最后确诊了小谢的疾病--急性酒精中毒并发缺血缺氧性脑病。

经过ICU住院抢救治疗，小谢现已脱离了生命危险，但后遗症十分严重：小谢整日只能瘫卧在床上，听力和理解力严重倒退，语言能力退化为零，不会说话，见到熟人偶尔会拥抱，但不会点头或摇头回答问题，甚至还出现行为紊乱，用嘴乱咬东西，无规律地乱叫，日常生活全需家人督促和料理。简单来说，小谢在一夜之间“退化”回到婴儿时代。

“急性酒精中毒并发缺血缺氧性脑病的治疗、康复训练的过程是很复杂的，涉及多学科合作，需要药物治疗、高压氧及功能康复相结合，加之小谢在发病后由于家庭经济紧张，治疗未能连续进行，错过了救治的黄金期，所以现时是比较棘手的。”医生说，尽管病情严重，但小谢本身年轻，既往体质好，没有基础性疾病，且病程还不是很长，所以坚持规范的治疗还是有希望好转的。

那么，急性酒精中毒是个什么梗？

酒精中毒俗称醉酒，是指患者一次饮大量酒精（乙醇）后发生的机体机能异常状态，对神经系统和肝脏伤害最严重。医学上将其分为急性中毒和慢性中毒两种，前者可在短时间内给患者带来较大伤害，甚至可以直接或间接导致死亡。后者给患者带来的是累积性伤害，如酒精依赖、精神障碍、酒精性肝硬化及诱发某些癌症（口腔癌、舌癌、食管癌、肝癌）等。

“酒精的致死量是250克纯酒精，相当于一斤二两白酒的量，也是一般人饮酒的极限。”医生提醒大家，小谢的遭遇值得同情，也应该引起高度重视。酒精是一种中枢神经抑制剂，饮酒后轻则言行紊乱，口齿不清，行走困难，行为不能自控尚可有眼球震颤、短暂性记忆丧失；重则可能出现意识障碍、嗜睡、深睡、昏迷等，甚至可能会导致死亡。

个体差异化导致每个人酒量不一样，有的人喝酒千杯不醉，有的人喝酒一杯就倒。如此大的差异是什么在作怪呢？

其实背后的元凶就是『酒精代谢相关基因』。

酒精的代谢过程

酒精化学名乙醇，饮酒后乙醇经肠胃吸收进入血液。进入体内的乙醇90%-95%通过肝脏进行代谢，其余随尿液、汗液和呼吸排出。乙醇在肝脏内主要需经过两步代谢反应：先从乙醇氧化为乙醛；再从乙醛氧化为乙酸。这两步代谢反应都是在酶的催化下进行的，前者的酶叫乙醇脱氢酶（ADH），后者的酶叫乙醛脱氢酶（ALDH）。每个人体内这两种酶的活性不同，决定了其对酒精的代谢能力和生理反应也各不相同。

酒精代谢与基因

乙醇脱氢酶（ADH）主要由ADH1B基因编码，乙醛脱氢酶（ALDH）主要由ALDH2基因编码。酒精代谢能力基因检测，就是通过检测ADH1B、ALDH2两种基因编码来实现的。涉及乙醛代谢相关的基因多态性与酒精产生的副作用直接相关。

ADH1B基因的单核苷酸多态性（SNP）（143 G>A）会导致个体间乙醇代谢为乙醛的速度存在差异，携带ADH1B*2等位基因的人群会加速乙醇至乙醛的转化。同理，ALDH2基因的SNP（1510 G>A）会导致个体代谢乙醛的速度存在差异，携带ALDH2*2等位基因的人群其代谢乙醛的速度要显著低于野生型的人群。如同时携带ADH1B*2和ALDH2*2等位基因，则乙醇代谢为乙醛的速度加快，而乙醛代谢为乙酸的速度减慢，导致体内乙醛水准的积聚。

酒精代谢与不良反应

乙醛可刺激肥大细胞释放血管活性物质使血管舒张而导致饮酒后出现脸红、出汗、心动过速等不良反应。此外，饮酒后乙醛在体内的潴留，使得其可与多种蛋白质进行共价结合，导致DNA修复蛋白功能损害、线粒体损伤、氧利用障碍等不良生物活动的发生，进而对人体组织和器官产生致毒甚至致癌的作用。

 ADH1B与ALDH2等位基因的差异与各个组织器官的癌变、乙醇相关的肝脏病变、冠心病、迟发型老年痴呆、II型糖尿病的并发症、多发性神经炎、血液中胆固醇的水准等有不同程度的相关性。囙此上述两个基因不仅能作为是否适合适量饮酒的指针，更可用于预防性地提示患酒精相关疾病的风险。